甲型肺炎病毒，特别是甲型肝炎，主要通过粪-口途径传播，病源通常为患者。病毒在患者体内存在时间较长，从潜伏期15至45天起，可能在转氨酸升高前5至6天就进入血液和粪便。发病2至3周后，血清中的特异性抗体产生，病毒在这些体液中的传染性随之减少。携带病毒的长期情况非常罕见。

HAV通过污染水源、食物、海产品如毛蚶等以及食具传播，可导致散发性或大规模流行。虽然输血和注射也可能传播，但因为HAV在血液中存活时间较短，此类传播途径较少见。HAV感染人体后，首先在肠粘膜和淋巴结繁殖，随后进入血液循环，侵犯肝脏，导致肝细胞增殖。病毒的直接作用和机体免疫反应都可能对肝组织造成损害。研究使用狨猴模型揭示了HAV的致病机理，早期炎症反应可能是病毒直接影响，而后期病变则可能源于免疫病理损害。

在甲型肝炎感染过程中，无论是显性还是隐性，机体都会产生抗HAV的lgm和lgG抗体。lgm在急性期和恢复期产生，lgG则在恢复后期出现并持续多年，提供对同型病毒的再感染免疫。此外，活跃的自然杀伤细胞和特异性细胞毒T细胞（CD8+）在控制HAV感染中扮演关键角色。

对于甲型肝炎的确诊，主要依赖于HAV抗原和抗体检测，包括免疫电镜、补体结合试验、血凝试验、酶联免疫吸附试验等方法。抗HAV-lgM的快速上升和消退表明了新近感染，而抗HAV-lgG的检测则有助于流行病学研究。

扩展资料

甲型肺炎病毒（virus pneumoniae a） 病毒呈球形，直径约为27nm。无囊膜。衣壳由60个壳微粒组成，呈20面体立体对称，有HAV的特异性抗原(HAVAg)，每一壳微粒由4种不同的多肽即VP1、VP2、VP3和VP4所组成。 在病毒的核心部位，为单股正链RNA。除决定病毒的遗传特性外，兼具信使RNA的功能，并有传染性HAV的单股RNA，其长度相当于7400个核苷酸。在RNA的3′末端有多聚的腺苷序列，在5′末端以共价形式连接一由病毒基因编码的细小蛋白质称病毒基因组蛋白，它在病毒复制过程中，能使病毒核酸附着于宿主细胞的核蛋白体上进行病毒蛋白质的生物合成。