【临床表现】1. 心血管系统：酸中毒对心率的影响具有双向性。血pH值下降至7.0时，通常表现为心率加快，这是由于酸中毒时肾上腺素分泌增多所致。然而，当pH值继续下降，心率逐渐减慢，可能是由于乙酰胆碱酯酶被抑制，导致乙酰胆碱积累过多，对心脏的作用超过了肾上腺素。使用β受体阻滞药可加剧心动过缓。严重酸中毒可能伴随心律失常，这可能是由酸中毒本身造成，或由电解质紊乱引起。轻度酸中毒可增强心肌收缩力，因为儿茶酚胺促进Ca2+进入细胞内。但在严重酸中毒时，H+大量积累阻止Ca2+进入细胞内，导致心肌收缩力减弱。同时使用钙通道阻滞药会加剧心动过缓。酸中毒对小动脉和静脉都有影响，但对静脉影响更明显，表现为持续性静脉收缩。对小动脉，儿茶酚胺分泌增加导致收缩，而H+本身导致舒张，严重酸中毒时，后者作用超过前者，导致组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果基础疾病同时影响心脏，上述因素可能导致心力衰竭。

2. 呼吸系统：表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。酸血症刺激中枢和周围化学感受器，兴奋呼吸中枢，使CO2排出增多，PCO2下降，酸中毒得到一定程度的代偿。酸中毒降低O2与血红蛋白结合能力，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有益。但长时间酸中毒导致红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者抵消了前者的作用。

3. 胃肠系统：可能出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、食欲下降等症状。部分原因与酸中毒的基本病因和合并的水电解质酸碱失衡有关。酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱也是症状的原因。

4. 其他：血pH值下降时，K+容易从细胞内释放到细胞外，可能导致血K+轻度上升。然而，许多导致代谢性酸中毒的情况常合并缺K+，因此血K+水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌增多，刺激β肾上腺素能受体，使K+从细胞外转移到细胞内；刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K+的摄取。因此，血钾水平需综合考虑各种因素。一般认为血pH值每下降0.1，血K+上升0.6mmol/L，但实际值可能因多种因素而不精确。

【诊断】代谢性酸中毒的诊断需依据病史和实验室检查。通常按照以下步骤进行：

1. 确定代谢性酸中毒的存在，并进行动脉血气和血生化指标测定。若pH值降低、[HCO3-]过低、[H+]过高或血AG特别高，表明存在代谢性酸中毒。可以使用Henderson-Hasselbalch公式评估实验室数据可靠性。全面采集病史和体格检查有助于识别潜在的酸碱平衡紊乱。

2. 判断呼吸代偿系统是否恰当。代谢性酸中毒导致的PaCO2代偿范围通常可用特定公式估计。若代偿超出正常范围，表明存在混合性酸碱平衡紊乱。

3. 计算阴离子间隙(AG)。在代谢性酸中毒中，计算AG有助于判断酸中毒类型。若AG升高，提示可能存在乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等情况。在高AG型代谢性酸中毒中，计算△AG有助于判断是否存在其他类型的酸碱失衡。若怀疑药物或毒物引起的代谢性酸中毒，渗透压间隙的测定有助于诊断。