脂肪酸合成是生物体内一项重要代谢过程，主要发生在肝脏、乳腺、脂肪组织、肾脏和小肠等器官中。合成的直接原料是乙酰CoA，需要消耗ATP和NADPH，最终生成机体所需的脂肪酸。合成过程分为三个主要阶段：乙酰CoA的转移、丙二酰CoA的生成和软脂酸的合成。

乙酰CoA由糖氧化分解、脂肪酸、酮体和蛋白质分解生成。生成过程在线粒体中发生，乙酰CoA需要通过柠檬酸—丙酮酸循环完成由线粒体到胞浆的转移。此过程中，乙酰CoA与草酰乙酸缩合生成柠檬酸，柠檬酸裂解后产生乙酰CoA和草酰乙酸，后者返回线粒体补充合成柠檬酸时的消耗。草酰乙酸则通过苹果酸脱氢酶还原成苹果酸，经线粒体膜载体转运入线粒体，经过氧化后补充草酰乙酸。此循环每次消耗两分子ATP，为机体提供NADPH以补充合成反应的需要。

乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶催化转变为丙二酰CoA。此酶存在于胞液中，辅基为生物素，催化反应类似于其他依赖生物素的羧化反应。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，抑制酶活性。酶活性还可以通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰进行调节。乙酰CoA羧化酶是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导其生成，促进脂肪酸合成；高脂低糖饮食能抑制酶合成，降低脂肪酸生成。

软脂酸的合成是一个重复循环过程，由乙酰CoA与丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢等步骤重复7次，生成含十六碳的软脂酸。脂肪酸合成过程消耗ATP和NADPH，NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。

脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，其反应的组织、细胞定位、转移载体、酰基载体、限速酶、激活剂、抑制剂、供氢体和受氢体以及反应底物与产物均与β-氧化不同。体内不仅有软脂酸，还有碳链长短不等的其他脂肪酸以及各种不饱和脂肪酸。营养必需脂肪酸依赖食物供应，而其他脂肪酸均可在细胞内加工改造而成。

在碳链延长和缩短过程中，脂肪酸碳链的缩短在线粒体中经β-氧化完成，每次循环减少两个碳原子。碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。软脂酸延长在内质网中以丙二酰CoA为二碳单位的供体，由NADPH+H+供氢，经历缩合脱羧、还原等过程延长碳链。在脑组织外，一般以合成硬脂酸（18C）为主，脑组织因含其他酶，可延长至24碳的脂肪酸。在线粒体，软脂酸通过线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，过程与脂肪酸β氧化逆行反应相似，最终可延长至24或26碳。

脂肪酸脱饱和在人和动物组织中主要生成软油酸（16:1△9）、油酸（18:1△9）、亚油酸（18:2△9,12）、亚麻酸（18:3△9,12,15）、花生四烯酸（20:4△5,8,11,14）等。其中软油酸和油酸可通过相应的脂肪酸活化后经去饱和酶催化脱氢生成。亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸在体内不能合成或合成不足，因此称为必需脂肪酸。植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键的去饱和酶，能合成这三种多不饱和脂肪酸。食入亚油酸后，动物体内经碳链加长及去饱和后可生成花生四烯酸。

脂肪酸合成的调节涉及代谢物的调节和激素的调节。代谢物的调节中，高脂膳食后或饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，抑制脂肪酸合成。进食糖类时，糖代谢加强，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，有利于脂肪酸合成。糖氧化加强导致细胞内ATP增多，抑制异柠檬酸脱氢酶，使异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下转入胞液，别构激活乙酰CoA羧化酶，增加脂肪酸合成原料，促进脂肪酸合成。

激素调节中，胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂解酶的合成，促进脂肪酸合成。胰高血糖素等可通过增加cAMP，使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，抑制脂肪酸合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，抑制脂肪酸合成。

扩展资料

脂肪酸（fatty acid），是指一端含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链，是有机物，直链饱和脂肪酸的通式是C(n)H(2n 1)COOH，低级的脂肪酸是无色液体，有刺激性气味，高级的脂肪酸是蜡状固体，无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。