清华大学和南京农业大学在《Science》上揭示了植物抗病基因PGIPs的作用机制。研究发现，植物通过抑制病毒聚半乳糖醛酸酶FpPG的活性，调控低聚半乳糖醛酸酯的生成，从而触发内在免疫反应（PTI）。PGIP2与FpPG的结合有两个关键作用：

1. 降低FpPG活性，促使其水解PGA产生长链低聚半乳糖醛酸酯，减少短链，增强PTI信号的产生。

2. 结合后的PvPGIP2改变FpPG的底物结合特性，使得原本缺乏FpPG结合活性的PGIPs能够转化为有效的相互作用蛋白。

研究还发现，PGIP2通过影响FpPG催化的低聚半乳糖醛酸酯比例，特别是短链的抑制，影响了植物的免疫反应。短链低聚半乳糖醛酸酯被证实能作为PTI信号的抑制因子，而PGIP2-PG复合物的形成则可能通过优先结合长链低聚半乳糖醛酸酯（如OG10-15）来增强免疫活性。晶体结构分析揭示了PGIP2与FpPG的精确结合机制，以及PGIP2如何通过底物结合位点调控免疫反应的过程。

这项研究揭示了植物如何利用PGIPs来对抗病原体，为开发新型抗病策略提供了新的见解。迈维代谢提供相关技术支持，推动生命科学研究的深入发展。