发烧即发热。发热是由致热原物质所引起。致热原分外源性致热原与内源性致热原两种。

外源性致热原包括各种微生物及细菌毒素，抗原抗体复合物，炎症渗出物及无菌性坏死组织，某些类固醇物质（如原胆烷醇酮）和淋巴细胞激活因子等。外源性致热原因分子量较大，不能通过血脑屏障，直接作用于体温调节中枢，故不引起发热。

内源性致热原以无活动性前身物质形式存在于巨噬细胞和T淋巴细胞之内。当这些细胞被上述外源性致热原激活后，便可产生和释出内热原物质。目前已证明内源性致热活性蛋白质有11种之多，动物实验和人体中已证实白细胞介素I(interleukin

Ⅰ)和肿瘤坏死因子α（TNF）是主要的内源性致热原。内源性致热原一旦从被刺激的细胞释放出来，经血液运送至下丘脑的体温调节中枢的靶细胞而起作用，内源性致热原与下丘脑内的血管内皮细胞的受体相结合，并产生前列腺素E2，后者是一种强烈的致热物质，它作为神经递质作用于体温调节中枢的神经元而引起发热。

有些发热可能并非由于致热原所引起，而是某些疾病直接损伤体温调节中枢所致，称为中枢热，其特点是缺乏昼夜变异，无出汗，退热药无效，对物理降温反应过度和失去知觉的特点，如肿瘤、炎症、卒中、中暑等。

还有因机体产热过多而引起，如甲状腺机能亢进。有的可因散热机能欠佳而造成，如充血性心力衰竭时心排血量减少，致皮肤血流减少及皮肤水肿，影响散热而造成。此外广泛的皮肤病变也因散热减少致体温升高。如广泛的硬皮病、大面积烧伤愈合后。

由植物神经功能紊乱所引起的发热可能与体温调节失常、使产热大于散热致体温升高，一般多为低热，罕有高热，且常伴有其他植物神经功能失调的表现。见于原有感染性疾病治愈后的低热不退，幼儿的夏季低热、生理性低热等。